戰勝糖尿眼：從激光、注射到手術的治療新進展

糖尿眼的治療目標——保存視力、阻止惡化

糖尿眼，即糖尿病視網膜病變，是香港成年人致盲的主要原因之一。根據香港醫管局及眼科醫院的統計，約有三分之一的糖尿病患者會出現不同程度的視網膜病變，而其中約一成患者會發展成威脅視力的增殖性病變或黃斑水腫。面對這個無聲的視力殺手，許多患者會同時關注其他視覺困擾，例如飛蚊症成因往往與玻璃體液化或後脫落有關，而糖尿眼患者因為視網膜缺血及新生血管破裂，亦會誘發大量飛蚊，甚至預示更嚴重的出血。因此，治療糖尿眼的終極目標不僅是保存現有視力，更要阻止病情惡化，避免走向不可逆的失明。隨著醫療科技進步，從傳統激光到現代的眼內注射及手術，治療策略已變得更精準、更具針對性，為患者帶來重拾清晰視野的希望。

治療策略的基礎：嚴格控制全身性疾病

維持血糖、血壓、血脂在理想範圍內

任何治療糖尿眼的方法，若缺乏良好的全身性疾病控制作為基石，效果都會大打折扣。血糖的波動會直接損害視網膜微血管內皮細胞，導致血管壁變薄、滲漏甚至閉塞。本港研究數據顯示，糖化血紅蛋白（HbA1c）每下降1%，糖尿病視網膜病變的風險可降低約30%至40%。同樣，高血壓會加劇血管壓力，促使滲出物及水腫形成；高血脂則會增加血管栓塞及硬性滲出物的積聚，後者更是黃斑部受損的常見元兇。因此，患者必須定期監測並控制「三高」，將空腹血糖維持在4至7 mmol/L、血壓低於130/80 mmHg、低密度膽固醇低於2.6 mmol/L，這些指標是保護眼底血管的第一道防線。

配合內分泌科醫師的治療

眼科醫生能處理眼底的併發症，但對於糖尿病的根本調控，必須與內分泌科醫師緊密合作。患者應遵從醫囑使用口服降糖藥或胰島素，並定期進行糖化血紅蛋白、腎功能及血脂檢查。此外，生活方式的調整同樣不可或缺：戒煙可減少血管痙攣及炎症反應，均衡飲食（尤其是低碳水、高纖維飲食）有助穩定血糖，至於適量運動則能改善胰島素敏感性。若患者同時患有其他併發症，如糖尿病腎病或神經病變，內分泌科醫師會相應調整治療方案，以降低全身性微血管病變對眼睛的疊加損害。值得注意的是，部分患者為了控糖而過度節食或胡亂服藥，反而可能導致低血糖或營養不良，這同樣會影響視網膜修復。因此，唯有跨專科協作，才能為眼睛提供最穩固的全身支持。

非增殖性糖尿病視網膜病變（NPDR）的處理

密切監測與生活方式干預

非增殖性糖尿病視網膜病變屬於早期病變，視網膜上可能出現微血管瘤、點狀出血及硬性滲出物，但尚未長出異常的新生血管。此時，患者未必感覺到明顯視力下降，但眼底檢查已可發現病變徵兆。對於輕度至中度的NPDR，治療重點在於積極控制風險因素及密切監測。除了上述的全身性疾病管理，患者亦應避免劇烈運動或頭部震動，以防脆弱的血管突然破裂。此外，某些營養補充劑如含有葉黃素、玉米黃素及維他命C、E的配方，被認為有助於增強視網膜抗氧化能力，減緩病變進程。然而，患者及家屬要注意，坊間聲稱能「散光怎麼改善」的保健品或眼藥水並無科學證據能逆轉視網膜病變，散光屬於角膜或晶體的屈光問題，與糖尿病視網膜病變的病理機制截然不同，切勿混淆而延誤正規治療。

定期眼底檢查，預防進一步惡化

NPDR患者即使視力正常，仍需每6至12個月接受一次全面的散瞳眼底檢查，包括眼底照相、光學相干斷層掃描（OCT）及必要時的螢光血管造影。這些檢查可以量化視網膜缺血的範圍、黃斑水腫的程度以及新生血管萌芽的跡象。一旦發現病變由非增殖期進入增殖前期，即出現棉絮狀斑、視網膜內微血管異常（IRMA）或廣泛出血，醫生會縮短檢查間隔至3至6個月，並考慮更積極的介入。研究顯示，透過定期篩檢及及時轉介，NPDR患者發展成增殖性病變的風險可降低超過五成。香港醫院管理局的「糖尿病眼病篩查計劃」正是基於此理念，利用社區診所及眼科中心的協作，及早攔截高危患者。對於懷孕的糖尿病女性，由於荷爾蒙變化可能加速病變，檢查頻率更應提高至每3個月一次，以確保母嬰安全。

增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）和黃斑水腫的治療選擇

視網膜激光光凝治療（Laser Photocoagulation）

全視網膜光凝（PRP）：燒灼周邊缺氧視網膜，抑制新生血管生長

當病變進入增殖期，視網膜因廣泛缺氧而釋放血管內皮生長因子（VEGF），刺激異常新生血管沿視網膜表面及玻璃體生長。這些新生血管非常脆弱，容易破裂出血，造成玻璃體出血及牽引性視網膜脫落。全視網膜光凝（PRP）的原理，是利用激光在視網膜周邊區域製造數百至上千個微小的燒灼點，破壞缺氧的視網膜組織，從而減少VEGF的產生，使新生血管逐漸萎縮。雖然PRP會犧牲部分周邊視野，但它能顯著降低嚴重視力喪失的風險。臨床數據顯示，接受PRP治療的PDR患者，5年內發生嚴重視力下降的比率較未治療者減少約50%。手術通常分2至3次完成，每次約15至30分鐘，治療後患者可能出現短暫視力模糊或眼痛，但大多在數日內緩解。

格柵狀光凝（Grid Laser）：針對黃斑水腫，減少滲漏

對於糖尿病黃斑水腫（DME），尤其是瀰漫性水腫，格柵狀光凝是一種傳統但有效的選擇。醫生會用低能量激光在黃斑區水腫部位周圍形成格柵狀的照射點，封閉滲漏的微血管，減少視網膜內液體積聚。此治療能穩定甚至改善部分患者的中心視力。然而，由於黃斑區負責精細視覺及辨色，激光強度及位置需要格外精準，以避免損傷感光細胞。近年來，格柵狀激光的使用頻率已逐漸被抗VEGF注射所取代，但對於某些不適合頻繁注射或經濟負擔較重的患者，它仍然是一個重要的替代方案。

玻璃體腔內注射藥物（Intravitreal Injections）

抗血管內皮生長因子（Anti-VEGF）藥物：抑制新生血管形成及減少滲漏

抗VEGF藥物的問世，堪稱糖尿眼治療的革命性突破。藥物如雷珠單抗、阿柏西普及康柏西普等，通過直接抑制VEGF的活性，從根本上阻斷新生血管的生長並減少血管滲漏。對於糖尿病黃斑水腫，抗VEGF注射是現今國際公認的一線療法，能有效改善水腫、提升視力。根據香港眼科醫院的真實世界數據，超過六成的DME患者在接受每月一次的初始負荷劑量後，視力有明顯提升，部分患者甚至可恢復至0.8至1.0的正常水平。治療方案通常先進行3至6個月的每月注射，然後根據OCT結果及視力變化，逐漸延長注射間隔（如每2至3個月一次）。副作用方面，注射本身有極低的風險引致感染（眼內炎）、高眼壓、視網膜脫落或玻璃體出血，但醫生會在手術前使用消毒藥水及抗生素眼藥水，將風險控制在0.05%以下。患者常見的困擾是注射後短期內有漂浮物，這與飛蚊症成因相似，但通常數天內會吸收，不必過度驚慌。

類固醇藥物：用於頑固性黃斑水腫

部分患者對抗VEGF藥物反應不佳，或因長期注射而出現耐藥性，此時類固醇藥物便成為重要的後備武器。常用的眼用類固醇包括地塞米松植入物及曲安奈德懸浮液。類固醇能通過多個途徑抑制炎症因子及VEGF，同時穩定血視網膜屏障，特別適用於伴有廣泛視網膜缺血或慢性炎症的頑固性水腫。然而，類固醇藥物明顯增加白內障及眼壓升高的風險，超過40%的患者在一年內可能需要使用降眼壓藥水，或最終需要接受青光眼手術。因此，醫生會審慎評估患者的晶體狀態及眼壓基線，權衡利弊後才使用。對於已經接受過白內障手術的無晶體眼患者，類固醇植入物的適用性會更高。

玻璃體切除手術（Vitrectomy）

適用情況：嚴重玻璃體出血、牽引性視網膜脫落、黃斑前膜

當玻璃體出血長時間未吸收，或者牽引性視網膜脫落已威脅黃斑時，玻璃體切除手術是唯一能挽救視力的方法。手術通過三個微小的切口進入眼內，利用微創器械清除混濁的玻璃體血液、纖維血管膜，並解除對視網膜的牽拉。同時，醫生可進行眼內激光光凝，甚至注入氣體或矽油來固定網膜位置。術後患者需要保持特定體位（如俯臥或側臥），以利氣體或矽油發揮壓迫作用。雖然手術技術成熟，但仍存在術後感染、高眼壓、黃斑水腫復發及白內障加速形成等風險。術後視力恢復通常需要數周至數月，部分患者可能殘留視野缺損，但對於避免失明而言，手術帶來的益處遠大於風險。

治療選擇的個別化：與眼科醫師共同討論最適合您的治療方案

每位患者的糖尿眼病程、年齡、全身健康狀況、視功能需求及經濟能力皆不相同，因此治療方案必須個別化。例如，年輕的PDR患者若無黃斑水腫，可先考慮PRP；而同時伴有黃斑水腫的老年患者，抗VEGF注射則更為優先。此外，患者對治療的耐受性亦需納入考量：有些人無法承受多次注射的頻繁返診，此時格柵狀激光或內分泌調整或許是折衷方案。香港的公立醫院眼科門診輪候時間較長，部分患者可考慮私營醫療機構或使用醫療券加快治療。患者應主動向醫生提問，了解每項療程的成功率、風險、費用及替代方案，並如實告知個人病史及用藥清單。至於網路上流傳聲稱能散光怎麼改善或治療糖尿眼的偏方，例如特定草藥或按摩手法，均缺乏嚴謹的臨床證據支持，患者切勿以這些非正統療法取代實證醫學，以免錯失黃金治療期。

未來展望：新療法與研究進展

糖尿眼的治療領域正不斷推陳出新。長效抗VEGF藥物（如法瑞西單抗）已進入臨床應用，其作用標靶同時涵蓋VEGF及Ang-2，能更全面抑制血管滲漏，且注射間隔可延長至4個月，大幅降低患者的回診負擔。另外，基因治療及細胞治療亦在研發階段，目標是透過一次性給藥，讓視網膜細胞持續生成抑制血管新生的蛋白質，從而取代頻繁的注射。針對飛蚊症成因相關的玻璃體出血，新型的超高速玻璃體切割系統及微創末端鉗，能更安全地清除血塊並減少術後炎症。此外，人工智能（AI）輔助篩查系統已開始在香港部分社區試行，透過分析眼底照片即時判斷病變等級，提升篩檢效率。未來，隨著生物製劑價格下調及醫保覆蓋擴大，更多患者將能受惠於這些先進治療，真正實現「戰勝糖尿眼」的願景。